临床数据显示，仅仅一小部分持续性高尿酸血症的患者(不到20%)发展为痛风性关节炎。此外，尽管罕见(约1%)，痛风也可发生于无高尿酸血症的个体。尿酸盐的结晶沉积是痛风发作的两个必要条件之一(另一条件为自然免疫系统被尿酸盐结晶激活)，也即是说，如果尿酸盐不结晶，就算是血尿酸偏高，也不会诱发痛风。

　　因此，痛风症状作为一种晶体病，其发生可能取决于患者尿酸盐结晶形成的倾向，这依赖于影响尿酸盐结晶的成核、生长与脱落的促进因子与抑制因子的平衡、血浆蛋白的作用、吞噬细胞的作用、关节创伤影、高尿酸血症的浓度、其他溶质、温度、酸碱度以及其他组织成份等因素。研究这些因素对于尿酸盐结晶的影响，对于痛风的防治具有重要意义。

　　尿酸盐结晶从液相到成核的初始阶段一般出现在固体颗粒周围，如果这种颗粒存在使尿酸盐分子易于聚集的平面，则结晶过程进展更快，小的软骨碎片(关节创伤所致)或滑膜碎屑可能提供这样的“种子”。

　　关节镜研究发现，初始的尿酸盐结晶沉积最常见于滑膜，而不是软骨，镜下形态为红斑样浸润的基底上的白色小结节。进一步研究发现，痛风首次发作之后，微小尿酸盐结晶在滑膜表现业已存在，提示尿酸盐晶体在急性炎症之前的一段时间已经发生聚集。

　　在某些高尿酸血症患者从未经历痛风急性发作的关节，如跖趾关节和膝关节也可发现尿酸盐结晶，而在相对无炎症的关节滑囊液中可查到存在重度结晶，这些都提示尿酸盐结晶虽然具有前炎症因子的能力，但不一定诱发急性炎症，可以以无症状状态存在。

　　大多数患者的痛风发作与血尿酸变化速率有关(上升或下降)，而与处在稳定状态时的血尿酸水平无关。比如：初始的降酸药物治疗使得血尿酸水平急速下降，可诱发和加重痛风的急性发作;嗜酒者的急性痛风发作时可有血尿酸水平大幅度上升。

　　在血尿酸水平发生急骤波动等情况下，可使尿酸盐结晶的理化性发生变化，从而改变结晶大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上讲，甚至是尿酸盐结晶体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。有证据表明，引发痛风炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的、结构稳定的结晶沉积物。

　　同样的道理，痛风石可以看成是排列紧密的尿酸盐结晶，且可达到很大的直径，临床上却无明显症或仅伴轻微炎症。慢性痛风的患者也可有病程很长却没有或仅有轻微的滑膜炎。这些现象也提示，如果尿酸盐结晶太大，可能不利于致炎细胞的吞噬作用，而不能诱发急性的痛风炎症发作。

　　贵阳痛风医院平衡尿酸、强化调代谢——尿酸盐结晶对关节而言会导致疼痛、痛风石、致残，对肾脏而言会形成痛风性肾病出现肾结石、肾衰竭甚至尿毒症。而尿酸盐结晶的形成则是尿酸过高导致，尿酸高的根源则是代谢系统紊乱导致，所以，平衡代谢，预防尿酸盐结晶继续沉积到其他脏器尤为关键。

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